Sitemap - oversigt over sider Sitemap
Føj til foretrukne Føj til foretrukne
Udskriv denne side Udskriv

 
 

LAVT STOFSKIFTE OG TRÆTTE BINYRER

Mange patienter med lavt stofskifte fortsætter med at klage over ubehagelige symptomer, trods medicinsk behandling og trods fine blodprøver. Det er ikke usædvanligt, at disse patienter, ved nærmere undersøgelse har problemer både med binyrer og skjoldbruskkirtel. I sundhedsvæsenet har vi en tendens til at overse disse sammenhænge og problemer forbundet hermed.

 
 
HVEM ER I FAREZONEN?

En fysisk belastning som ulykke, infektion, graviditet eller følelsesmæssige traumer som fx skilsmisse, dødsfald, eksamener, tidsnød, angst, arbejdsløshed eller mobning kan resultere i trætte binyrer hos disponerede personer. Fokuserer man kun på medicinsk behandling af for lavt stofskifte, vil flere af disse patienter ikke få det bedre og nogle vil få det værre af stofskiftemedicin.

 
 
SKJOLDBRUSKKIRTLEN

Skjoldbruskkirtlen optager jod fra blodet, binder det til en aminosyre (tyrosine) og laver thyreoidea- hormonerne thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3).

Denne proces er foruden jod afhængig af zink, vitaminerne A, E, C og B-komplekset.

Det inaktive thyroxin (T4) udgør 93% af skjoldbruskkirtlens samlede hormonproduktion mens det aktive trijodthyronin (T3) kun udgør 7%. Resten af T3 dannes af blodets T4 inde i de ilt-forbrugende celler i bl.a. lever, nyrer, hjerne og muskler ved hjælp af enzymet 5-deiodinase.

Den korrekte enzymfunktion er afhængig af tilstrækkeligt selen og zink. Produktionen og frigivelsen af T3 og T4 fra skjoldbruskkirtlen til blodet, stimuleres af hypofysens Thyreoidea Stimulerende Hormon (TSH). Kun det aktive, frie trijodthyronin (T3) er biologisk virksomt i kroppens celler.

 
 
FORDØJELSENS BETYDNING

Ca. 40% af det inaktive T4 omdannes til aktivt T3. Det resterende ca. 60% T4 omdannes til det inaktive, reverse T3 (rT3 vil aldrig blive aktiveret), og til to forstadier til T3: T3-sulfat (T3S) og triidothyroacetic acid (T3AC).

Naturens mening med T3S og T3AC er, at et enzym i tarmkanalen kan smelte disse to sammen til aktivt T3. Denne syntese kræver, at tarmen er velfungerende og indeholder en sund mikroflora. Uden dette enzym er der ingen T3-syntese med risiko for T3-mangel.

Dette kan betyde, at vor kost og tarmens mikroflora har en større betydning for kroppens hormon-status, end hidtil antaget. Det kan også betyde, at konsekvente forsøg på at understøtte eller genoprette tarmfloraen med probiotika kan have betydning for den totale T3 produktion og effekten af behandlingen.

Der er også en sekundær negativ effekt af forstyrrelser i tarmfloraen. Ved tilstedeværelse af antigener eller uønskede tarmbakterier, vil GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue) indlede en alarmreaktion rettet mod disse fremmede elementer. Denne immunreaktion kan resulterer i udsondring af mere kortisol, hvilket undertrykker konverteringen af T4 til T3 og fremmer konverteringen af T4 til det inaktive, reverse T3 (rT3), og forværrer derved manglen på det aktive T3.

 
 
STOFSKIFTEHORMONERNES BETYDNING

Regulerer det basale stofskifte - den hastighed hvormed cellen producerer og forbrænder energi.

Regulerer det cellulære forbrug af glukose (sukker) og ilt til at producere energi.

Regulerer natrium-kalium-pumpen, der pumper natrium ioner ud og kalium ioner ind i cellerne (denne proces bruger en stor procentdel af cellernes energi).

Opretholder normal kropstemperatur i levende organismer.

Stimulering af energiomsætning, basalstofskifte og varmeproduktion. Denne termogenese øges også af muskelarbejde, fødeindtagelse og stress.

Stimulerer kroppens vækst hos børn, især udvikling af nervesystemet.

Styrer udvinding af energi ved nedbrydning af fedt og kolesterolsyntese.
 

MANGELSYMPTOMER

Træthed, svækket koncentration og hukommelse.

Vægtøgning selv med kaloriefattig kost.

Depression, lav stresstærskel.

Forstoppelse; kroniske fordøjelsesproblemer.

Dårlig energiomsætning, lav kropstemperatur, kolde hænder og fødder, overfølsomhed over for kulde.

Tør hud, tørt skørt hår, hårtab.

Morgenhovedpine, aftager som dagen skrider frem.

Uregelmæssig eller kraftig menstruationsblødning.
 

BINYRERNE

Hormoner er signalstoffer der produceres i kirtler som fx skjoldbruskkirtlen. Det mest kendte hormon er måske insulin, som produceres i bugspytkirtlen. I binyrerne produceres andre vigtige hormoner med betydning for vor sundhed fx Pregnenolon.

PREGNENOLON

I lighed med testosteron, østrogen og DHEA, dannes også pregnenolon ud fra kolesterol som råstof. Dette er en af grundene til at kolesterolkoncentrationen ikke må blive for lav. Nervecellernes beskyttende myelinskede og vitamin D, er andre eksempler på kolesterolprodukter. Pregnenolon produceres i binyrebarken og i hjernen, hvor produktionen falder med stigende alder. Det er det først produktionsled i en kæde af steroidhormoner. Det der er i overskud omdannes til DHEA, og til sidst østrogen og testosteron. Allerede i 1940'erne blev DHEA testet på fabriksarbejdere, for at øge arbejdspræstationen. I dag tillægges det en positiv effekt på indlæring, kon­centration og humørsyge.

DHEA

DHEA er forkortelsen for hormonet DeHydroEpiAndrosteron. Seks vigtige hormoner produceres ud fra dette enkelte molekyle. DHEA tilhører steroiderne, sammen med østrogen og testosteron. Det produceres i store mængder i binyrerne, en mindre del i æggestokke og testikler og en lille del i hjernen og i huden. Hvis produktionen bliver hæmmet af stress, forurening eller fejlernæring, opstår mangelsymptomer som træthed, humørsyge, impotens, svækket hukommelse, overvægt, smertetilstande, præmenstruelle problemer, forkalkning og kræft. Forsøgsdyr behandlet med DHEA kunne ikke påføres kræft eks­perimen­telt. Der er fundet meget lave værdier hos kvinder med brystkræft. Fx fandt Dr. Bulbrook i en undersøgelse af 5000 kvinder, at DHEA-koncentrationen havde vist faldende tendens allerede 9 år før der blev konstateret kræft. En forsker ved universitetet i San Diego, Californien, Elisabeth Barret-Conner fandt, at en forhøjelse af DHEA niveauet med 100 mg/dl, sænkede dødeligheden med 36% generelt. Dødeligheden for hjertekarsygdomme faldt 48% blandt disse 242 mænd i alderen 50-79 år. Hun tror, at DHEA stabiliserer enzymet G6PD (glukose-6-fosfat-dehydrogenase), som reducerer forharskningen af fedtsyrer i kroppen og dermed virker som en antioxidant. Normalværdien ligger på 500-700 mg/dl hos unge, raske individer. Ved lavere værdier er anbefalingerne i USA tilskud i doser på 25-100 mg’s tabletter. I visse kredse i USA er man bange for at denne enkle, effektive forebyggelse og behandling af sygdom bliver begrænset, hvis dette opfattes som alternativ behandling og som konkurrent til medicinalindustriens præparater. I Danmark er DHEA på dopinglisten.

 
 
KORTISOL

Den adrenale akse, hypothalamus og hypofyse stimulerer binyrebarken til at frigive hormoner. I hjernen frigiver hypothalamus Corticotropin Releasing Hormon (CRH), der stimulerer hypofysen i hjernens vedhæng til at frigive Adreno-Cortico-Tropic Hormon (ACTH), som så stimulerer binyrebarken til at udskille hormoner, fx kortisol, den primære glukokortikoid (95%).

Kortisol kan påvirke blodsukkeret. Ved at stimulere nedbrydningen af protein og fedt kan det øge glukosen og nedbrydningen af oplagret glukose, når blodsukkeret falder. Kortisol hæmmer insulin, for at øge mængden af glukose i blodet. Det hæmmer akut inflammation, bremser infektionsrespons og undertrykker immunforsvaret.

 
 
KORTISOL SOM STRESSHORMON

Normal produktion af kortisol følger døgnrytmen med højeste niveau om morgenen og jævnt faldende i løbet af dagen. Det laveste niveau ses mellem midnat og kl. 02. En blodanalyse bør tages mellem kl. 08 og 09.

Det frigiver og øger omdannelse af glukose til energi, hæver blodtrykket gennem sammentrækning af blodkar, øger blodforsyningen til hjerne, hjerte og muskler.

Kortisol er kroppens primære reaktion på fysisk- og mentalt stress.

Ud over de sædvanlige stressfaktorer som arbejde, familie, økonomiske og sociale problemer, reagerer kortisol på stress som følge af dårligt kosthold, spring-over-måltider, aktivering af immunsystemet ved fødevareallergi, toksiner, sygdomsfremkaldende infektioner, forstyrrelser i tarmflora, mangel på søvn, for meget koffein og andre stimulanser.

Normal aktivering af kortisol er en livsnødvendig reaktion på kortvarigt stress. Langvarig eller kronisk stress med permanent kortisol-respons kan bidrage til udvikling af trætte binyrer og binyreinsufficiens.

 
 
HORMONERNES SAMSPIL

Generelt arbejder thyreoideahormoner og kortisol i et tæt samspil i hver eneste celle i kroppen, for at opretholde den komplicerede balance mellem energiproduktion og energiforbrug i cellerne. Begge disse hormoner skal være til stede i cellerne, i en fin balance med hinanden for at sikre en ordentlig cellefunktion. Normalt er balancen selvjusterende og responderende på enhver begivenhed i krop og sind, som følge af ændringer i miljøet, aktivitetsniveau, sygdom, stress osv.

Når en kirtel er udmattet og ude af balance, vil de andre kirtler i HPAT-kæden (hypothalamus, hypofyse, binyrer og thyreoidea) intensivere deres hormonproduktion i bestræbelse på at opretholde den livsvigtige homøostase (ligevægt inde i kroppens celler). Denne kompensation kan fortsætte i årevis, efterhånden til ulempe for den kompenserende kirtel, der til sidst bliver træt og svækkes.

Den hyppigste årsag til problemer i samspillet mellem skjoldbruskkirtel og binyrer er, når vi udsættes for længerevarende stress, der over-aktiverer kroppens stress-respons. I første omgang vil kortisol midlertidigt stimulere skjoldbruskkirtlens aktivitet, men såfremt den pågældende stress-tilstand bliver kronisk, vil en kaotisk udsondring, uden den korrekte døgnvariation af kortisol, øve en afdæmpende effekt på skjoldbruskkirtlen og binyrebarkens udmattelse går ind i Fase 1:

Overskydende kortisol undertrykker hypofysens produktion af TSH og dermed undertrykker stimuleringen af skjoldbruskkirtlen til at producere thyreoideahormoner.

Overskydende kortisol påvirker cellereceptorerne til resistens over for thyreoideahormoner.

Overskydende kortisol hæmmer virkningen af enzymet 5-deiodinase og dermed nedsætter omdannelsen af det inaktive T4 til aktive T3.

Overskydende kortisol hæmmer normal funktion af tarmens immunsystem og medfører dysfunktion og problemer med at opretholde en sund tarmflora. Det kan medføre reduceret syntese (T3S + T3AC) og yderligere mangel på aktiveret T3.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen som resulterer i hormonmangel, er en anerkendt stress-faktor for kroppen på grund af ubalance mellem energiproduktion og energiforbrug. Dette udløser en yderligere stress reaktion fra binyrer. En ond cirkel med gensidig undertrykkelse af skjoldbruskkirtel og binyrer er i gang.

 
 
BEHANDLING

For at kunne tilbyde disse patienter et seriøst behandlingstilbud, er det nødvendigt med en helhedsvurdering af livsstil, kost, motion, psyke, fysik og familiens sociale situation. Disse, ofte meget overvægtige patienter, kan ikke helbredes i løbet af en 15 minutters konsultation hos sin praktiserende læge. De burde have adgang til opdateret og højt kvalificeret personale, der sætter patienten i stand til at bryde denne onde cirkel, forebygge varig skade og undgå offentlig forsørgelse.

 
 
KONKLUSION

Læger bør være særlig opmærksomme på de patienter, der udviklede lavt stofskifte (hypothyreose), som følge af traumatiske begivenheder (ulykke, infektion, graviditet, skilsmisse, dødsfald, angst, mobning). I konventionel lægevidenskab har vi en tendens til at overse disse sammenhænge. Vi undskylder os med, at dette ikke er endeligt videnskabeligt bevist. Såfremt den medicinske behandling for lavt stofskifte ikke hjælper, kan det skyldes en ledsagende binyrebarkinsufficiens.

Det er vigtigt, at betragte skjoldbruskkirtel og binyrer som et team. Hvis vi ignorerer dette tætte samspil, risikerer vi, at fejlbehandle ikke blot patienter med lavt stofskifte, men også patienter med forhøjet stofskifte og dermed bidrage til at endnu flere mister arbejdsevne og førlighed på grund af den øgede stressbyrde som det moderne liv medfører.
 
 
 
 
 
 

Til toppen af siden Udviklet af Altero Webdesign i samarbejde med IT-Profil. Vedligeholdes med ADcms